Horticulture Advances在线发表了农业农村部华南地区园艺作物生物学与种质创制重点实验室胡桂兵/赵杰堂团队题为“LcMYBC2-L1, an R2R3-MYB transcription factor, represses anthocyanin biosynthesis in Litchi chinensis Sonn.”（R2R3-MYB转录因子LcMYBC2-L1抑制荔枝花色苷生物合成的分子机制）的研究论文。
该研究鉴定了荔枝R2R3-MYB转录抑制因子LcMYBC2-L1，发现其通过与LcMYB1和LcbHLH1/3互作，干扰LcMYB1–LcbHLH3复合体的转录激活功能，从而抑制LcANS、LcDFR和LcUFGT等花色苷生物合成关键基因的表达。其中，C2抑制基序是LcMYBC2-L1发挥抑制作用的关键结构，揭示了荔枝R2R3-MYB抑制因子调控花色苷生物合成的新机制。
荔枝（Litchi chinensis Sonn.）以鲜艳的红色果皮和丰富的营养成分著称，红色果皮主要来源于花色苷的积累。花色苷生物合成受到复杂的转录调控网络控制，其中MYB、bHLH和WD40等转录因子通过形成MBW复合体参与花色苷生物合成调控。已有研究表明，LcMYB1是荔枝花色苷生物合成的关键激活因子，LcbHLH1/3可与其互作，协同增强花色苷生物合成的转录调控；而R3-MYB抑制因子LcMYBx则被证实能够负调控花色苷生物合成。然而，荔枝中参与花色苷生物合成调控的R2R3-MYB抑制因子仍缺乏系统研究。R2R3-MYB抑制因子通常具有保守的bHLH结合基序以及C1、C2等抑制基序，但不同抑制因子的作用方式存在差异。因此，鉴定荔枝新的R2R3-MYB抑制因子，并解析其与已有花色苷调控网络之间的关系，对于完善荔枝果皮着色的分子调控机制具有重要意义。
本研究从荔枝中鉴定获得一个R2R3-MYB转录因子LcMYBC2-L1，含有保守的R2、R3结构域及bHLH结合基序、C1和C2抑制基序。表达分析显示，LcMYBC2-L1表达量随果实成熟过程中花色苷积累而逐渐降低。在烟草中异源过表达LcMYBC2-L1，花色由深红变为近白色，花色苷含量由野生型的1800.61 μg/g降至6.12~20.85 μg/g，且花色苷生物合成基因均显著下调（图1）。
图1 荔枝LcMYBC2-L1在烟草中的异源表达抑制花色苷生物合成
亚细胞定位显示LcMYBC2-L1定位于细胞核。蛋白互作分析表明，LcMYBC2-L1可与LcbHLH1/3及LcMYB1互作，酵母三杂交（Y3H）实验进一步证实LcMYBC2-L1和LcMYB1可同时与LcbHLH1/3结合，形成三元复合物。双荧光素酶报告基因（DLR）检测显示，LcMYBC2-L1可显著削弱LcMYB1–LcbHLH3对LcANS、LcDFR和LcUFGT启动子的激活作用。位点突变分析表明，C2抑制基序突变后，LcMYBC2-L1对花色苷积累及结构基因表达的抑制效果明显减弱（图2）。在过表达LcMYB1的荔枝愈伤组织中，过表达LcMYBC2-L1及其突变体均可降低花色苷含量，其中C2突变体抑制效果最弱。以上结果表明，LcMYBC2-L1主要通过C2抑制基序干扰LcMYB1–LcbHLH3复合体的转录激活功能，从而抑制荔枝花色苷生物合成。
图2 荔枝LcMYBC2-L1及其突变体在矮牵牛中的功能分析
本研究阐明了荔枝LcMYBC2-L1与LcMYB1–LcbHLH3复合体互作并抑制花色苷生物合成关键基因表达的分子机制，明确了C2抑制基序的功能，为荔枝果实颜色改良和分子育种提供了重要的候选基因资源和理论支撑。
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论文链接：https://doi.org/10.1007/s44281-026-00119-5